Vorprogrammierte Variation oder Innovation?

Das Evolutionsmodell und das biblische Schöpfungsmodell stellen gegensätzliche Erwartungen an die gegenwärtig beobachtbare Natur auf. Während laut Evolutionstheorie (ET) das Leben als Zelle begann und sich langsam weiterentwickelte, wurden gemäß Schöpfungsmodell genetisch vollständige Arten erschaffen.

Gemäß ET erweiterte sich also das Erbgut immer weiter, was neue Merkmale zur Folge hatte und letztlich zu neuen Arten, bzw Bauplänen führte. Dieser Prozess soll auch heute noch andauern. Der Mechanismus für die Entstehung und Fixierung neuartiger Gene sind hier Mutation und Selektion.

Im Schöpfungsmodell dagegen schuf Gott sogenannte Grundtypen mit einem hohen Maß an genetischer Polyvalenz. Damit ist gemeint, dass im Erbgut jeder geschaffenen Art mehr Merkmalsausprägungen angelegt waren, als bei ihnen sichtbar ausgeprägt war. Gott schuf also im Voraus die genetische Information für weitere Variation und Anpassung, sie musste nicht erst schrittweise durch Mutation und Selektion entstehen.

Je nach Modell ergeben sich daraus unterschiedliche Erwartungen an die heute beobachtbare Anpassung / Entwicklung / Variation:

Evolutionstheorie:	Schöpfungsmodell:
Keine Anpassung / Variation sollte mit Vorausplanung in Verbindung gebracht werden können.	Jedwede Anpassung auf Basis vorhandener genetischer Information.
Die Beobachtung der Makroevolution (komplexer) neuer Merkmale muss aufgrund der dafür erforderlichen langen Zeiträume nicht unbedingt erwartet werden.	Einige phänotypisch (äußerlich) neue Anpassungen / Variationen sind eindeutig auf vorhandene latente Variationsprogramme zurückführbar. Diese sollten für ziellose Evolutionsprozesse zu schnell ablaufen.
Ziellose Naturprozesse (Mutation und Selektion) sollten aber zumindest als wesentliche Variationsquelle nachweisbar sein.	Keine Entwicklung neuartiger Gene. Mutationen sollten aufgrund des Sündenfalls auf genetischer Ebene degenerativ oder bestenfalls neutral sein, jedoch nicht genetische Information erweitern. Sie sollten daher als Variationsquelle eine untergeordnete Rolle einnehmen.

Welchen Erwartungen entsprechen nun die empirischen (beobachtbaren) Befunde?

Anpassung durch Mutation

Dass Fehler beim Kopieren (Mutationen) der DNA-Buchstaben zu nützlichen Veränderungen führen können, steht außer Frage. Entscheidend ist, von welcher Qualität die mutationsbedingten Veränderungen sind. Ist wirklich ein neuartiges funktionelles Gen entstanden, welches der Organismus vorher nicht hatte oder handelt es sich nur um eine (degenerative) Veränderung in vorhandenen Genen?

Ergänzende Details für tieferes Interesse:

"Neuartig" bezeichnet eine völlig neue Abfolge von Tripletts, die es zuvor nicht in dem betreffenden Organismus gab. Aus dieser neuen Abfolge sollte ein neuartiges funktionelles Protein / Enzym oder ein anderweitig funktioneller RNA-Strang resultieren. - Was schon die unbelegte Annahme voraussetzt, ein neuartiges Gen könne eine Funktion übernehmen.

Evolutionsvertreter führen die Genduplikation als evolutionären Mechanismus zur Entstehung neuer Gene an, doch das geht am eigentlichen Problem vorbei: Wenn alles Leben von einer Urzelle abstammt, muss diese aus Sicht der ET über viel weniger Gene verfügt haben, als heute existieren. Die erste Zelle hatte noch keine Gene für ein Herz, erste Meerestiere hatten noch keine Gene für Beine, erste Tetrapoden besaßen noch keine Gene für menschliche Hände, usw.

Es geht somit nicht nur um die Entstehung weiterer Gene im Sinne der Anzahl (was Duplikation bewirkt), sondern primär um die Entstehung neuartiger Gene im Sinne der Qualität, die es jeweils vorher nicht gab. Da Duplikation nur vorhandene Gensequenzen verdoppelt, kann sie dies nicht gewährleisten. Auch das Argument selektionsneutrale Duplikate könnten frei mutieren und irgendwann eine neue Funktion übernehmen, ist nicht stichhaltig. Da 99% der Mutationen schadhaft oder neutral sind (Bergman 2005; Natterer 2010), wird jedes funktionslose Gen ungehindert schädliche Mutationen ansammeln und unbrauchbar werden.

Für weitere Informationen siehe den Artikel "Codierte Information und ihre Rolle in der Evolution".

• Bergman J (2005) Darwinism and the Deterioration of the Genome. Creation Research Society Quarterly 42, 104–114

• Natterer P (2010) Motoo Kimura und John Sanford zur Neutralen Theorie der molekularen Evolution und zur These der genetischen Entropie. Wissenschaftspublizistik novum studium generale — Liberal Education Publishing & Consulting.

Im Folgenden werden nun bekannte Beispiele angeblicher makro-evolutiver Veränderungen diskutiert:

1) Citrat-Verwertung unter Anwesenheit von Sauerstoff:

In dem bekannten seit 1988 laufenden Langzeit-Evolutionsexperiment von Richard Lenski werden E. coli-Bakterien gezüchtet und beobachtet. Dabei wurde eine überraschende Anpassung festgestellt:

E. coli-Bakterien können Citrat (Zitronensäure) im Normalfall nur unter Abwesenheit von Sauerstoff transportieren und verwerten. Dann zwischen der 31.000 und 31.500 Generation wurde festgestellt, dass einer der 12 Bakterienstämme Citrat nun auch unter Anwesenheit von Sauerstoff verwerten konnte.

Dies stellt zwar zweifelsohne eine neue Funktion dar, doch handelt es sich wirklich um Makro-Evolution? Auf genetischer Ebene passierte folgendes:

Das Gen citT, welches für das Transportprotein von Citrat codiert, lag ursprünglich unterhalb des Genorts von citG, welches ebenfalls für den Zitronensäurezyklus wichtig ist. Dieses verschmolz nun mit dem Gen rnk, welches einen ganz anderen Aufgabenbereich hatte.

Dadurch gelangten citT und citG unter die Promotorkontrolle von rnk. Dessen Regulatorsequenz ermöglichte es den beiden cit-Genen nun auch unter Anwesenheit von Sauerstoff aktiv zu werden.

Die entsprechende Studie beschreibt es folgendermaßen:

Die Struktur der cit-Amplifikation veranlasste uns zu der Annahme, dass das Cit-1-Merkmal durch eine amplifikationsvermittelte Promotor-Eingliederung entstanden ist (Abb. 2b und ergänzende Abb. 1). Die Amplifikation verband das stromaufwärts gelegene rnk-Fragment mit dem stromabwärts gelegenen citG-Fragment und erzeugte so ein rnk-citG-Hybridgen, das vom stromaufwärts gelegenen rnk-Promotor transkribiert wird. Da die citT- und citG-Gene normalerweise monozistronisch sind, sollte die stromabwärts gelegene Kopie von citT daher gemeinsam mit dem Hybridgen transkribiert werden. Wenn der rnk-Promotor die Transkription unter oxischen Bedingungen steuert, könnte das neue rnk-citT-Regulationsmodul die CitT-Expression während des aeroben Stoffwechsels ermöglichen und dadurch einen Cit 1-Phänotyp verleihen.

Vereinfacht ausgedrückt: Das Gen für den Citrat-Transport verschmolz mit einem "Schalter", der unter Anwesenheit von Sauerstoff aktiv ist, wodurch die Citrat-Nutzung ermöglicht wurde. Diese Entwicklung mag nicht programmiert gewesen sein, doch sie geschah ausschließlich auf Basis vorhandener Gene. Es fand lediglich eine Umordnung eines Genkomplexes statt, was in keinem Widerspruch zu schöpfungstheoretischen Erwartungen steht.

2) Antibiotikaresistenz von Bakterien:

Ein weiterer beliebter Fall beobachteter angeblicher Makro-Evolution ist die Fähigkeit von Bakterien gegen Antibiotika resistent zu werden. Auch hier handelt es sich um eine neue Funktion, nicht aber auf Grundlage einer Evolution neuartiger Gene. Es gibt drei Kategorien von Ursachen für Antibiotikaresistenz:

1. Änderung oder Schutz des Ziels des Antibiotikums

2. Einschränkung des Zugangs des Antibiotikums zum Ziel

3. Inaktivierung des Antibiotikums

1) Bevor ein Antibiotikum ein Bakterium töten kann, muss es zunächst an dessen Außenhülle binden. Dies geschieht unter bestimmten biochemischen Voraussetzungen. Nun kann durch eine Verlustmutation diese Voraussetzung in der Membran gestört werden. In der Folge kann das Antibiotikum nicht mehr an das Bakterium binden und es somit auch nicht töten. Es handelt sich um einen Verlust genetischen Materials, der zufällig eine für das Bakterium positive Auswirkung hat.

2) Viele Antibiotika müssen in das Bakterium transportiert werden, um es zu töten. Dies geschieht durch Transportproteine, die Nährstoffe in das Bakterium transportieren, welche dem Antibiotikum chemisch ähnlich sind.

Mutationsbedingt können weniger effiziente oder keine Transportproteine produziert werden, wodurch auch kein oder nur wenig Antibiotikum in das Bakterium gelangen kann. - Das Bakterium ist wieder durch Beschädigung genetischen Materials resistent geworden.

3) Es gibt Enzyme, die ein Antibiotikum zersetzen können. Es kommt vor, dass ein Bakterium, welches ein solches Enzym vorher nicht hatte, dieses bekommt und so resistent wird. Dies erfolgt aber nicht durch Mutationen, sondern mittels Gentransfer. Bakterien können bestimmtes genetisches Material (Plasmide), das außerhalb des Chromosoms liegt, artübergreifend austauschen.

Dabei kopiert ein Bakterium den entsprechenden DNA-Abschnitt und transferiert ihn über eine Verbindung in ein anderes Bakterium. Wenn also ein Bakterium, das bereits dieses resistent machende Enzym besitzt, den genetischen Bauplan dafür zu einem noch nicht resistenten Bakterium transferiert, wird dieses ohne irgendeine Art von Evolution antibiotikaresistent.

Eine detailliertere Beschreibung mit weiteren Ursachen und Quellenangaben bietet dieser Artikel.

Damit ist auch die Antibiotikaresistenz keine Stütze für die Evolution von etwas von wirklich Grund auf Neuartigem. Sie steht in keinem Widerspruch zu Schöpfung.

3) Neue Blinddarmklappen bei Ruineneidechsen:

1971 wurden je 5 Paare von 2 Eidechsenarten von ihrer Insel genommen und je auf der anderen ausgesetzt. Als die Eidechsen 2008 - 36 Jahre später - erneut untersucht wurden, stellte man fest, dass eine der Arten - die Ruineneidechse - neue Blinddarmklappen aufwies.

Ergänzende Details für tieferes Interesse:

Fünf Paare von Podarcis sicula (Ruineneidechse) wurden von Pod Kopiste nach Pod Mrcaru gebracht und fünf Paare von P. melisellensis wurden von Pod Mrcaru nach Pod Kopiste. (Nevo E, Gorman G, Soulé, Yang SY, Clover R & Jovanovi V (1972) Competitive exclusion between insular Lacerta species (Sauria, Lacertidae). Oecologia 10, 183-190.)

Dass es sich bei den von Herrel et al. (2008) untersuchten Eidechsen tatsächlich um die Nachkommen der ausgesetzten Ruineneidechsen handelte, wiesen sie mittels eines Vergleiches von zwei Fragmenten der mitochondrialen DNA mit der Ausgangspopulation nach. Sie sind "genetisch nicht von den Eidechsen der Ausgangspopulation zu unterscheiden." (Herrel A et al. (2008) Rapid large-scale evolutionary divergence in morphology and performance associated with exploitation of a different dietary resource. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 105, S. 4794)

Innerhalb von 36 Jahren wurde also eine neue Struktur ausgebildet, die noch bei der Ausgangspopulation nicht ausgeprägt war. Doch handelt es sich tatsächlich um planlose Makro-Evolution? Schon die aus evolutionärer Sicht unltrakurze Zeitspanne von nur 36 Jahren macht hier stutzig. Vertreter der Evolutionstheorie veranschlagen schließlich nicht umsonst Millionen Jahre für die Innovation neuer Baupläne.

Es ist erheblich plausibler, dass die Blinddarmklappen Teil eines geschaffenen Variationspotenziales sind. Dies wird auch durch weitere Befunde bestätigt, mehr dazu später.

4) Sichelzellenanämie:

Sichelzellenanämie ist eine genetische Erbkrankheit, bei der die roten Blutkörperchen der Betroffenen dazu neigen unregelmäßige Formen anzunehmen. Sie leben nur 50% der eigentlichen Lebensdauer, platzen und werden vom Körper zerstört. Darüber hinaus bleiben die gesichelten roten Blutkörperchen häufig in den Kapillaren stecken, verstopfen diese und führen so zu Gewebeschäden oder gar zum Tod. Viele der betroffenen Menschen erreichen nicht mal ihr 20. Lebensjahr.

Die genetische Ursache ist ein einzelner falsch kopierter DNA-Buchstabe im beta-Hämoglobin-Gen, bei der das sechste Triplett von CTC in CAC geändert wird. CTC codiert für die Aminosäure Glutamat, die eine wasseranziehende Seitenkette hat. Durch die eine mutierte Base wird nun aber die Aminosäure Valin gebildet, welche eine wasserabweisende Seitenkette hat. Dadurch ist das mutierte Hämoglobin weniger wasserlöslich. Infolgedessen wird es steif und zwingt die darin enthaltenen roten Blutkörperchen sich zu verformen. Das Endergebnis ist ein verminderter Sauerstofftransport und die Verstopfung der Kapillaren.

Im Normalfall hat man von jedem Elternteil je ein intaktes Gen für die beta-Kette des Hämoglobin geerbt. Das normale Gen liegt also reinerbig vor. Bei an Sichelzellenanämie erkrankten Menschen haben beide Gene diese Punktmutation, es liegt also das fehlerhafte Gen reinerbig vor.

Es gibt aber noch eine dritte Variante, die von Vertretern der Evolutionstheorie als Evolutionsbeispiel gewertet wird: Das Gen liegt mischerbig vor. Von einem Elternteil hat man das intakte Gen geerbt und von dem anderen Elternteil das fehlerhafte Gen. Diese Menschen können weitgehend ein normales leben führen, nur in Gegenden mit dünner Luft oder bei starker körperlicher Anstrengung haben sie Probleme. Sie produzieren zu 60% normales Hämoglobin und im Vergleich zu an Sichelzellenanämie erkrankten Menschen sicheln sich bei ihnen nur 2-4% der roten Blutkörperchen.

Bei Menschen mit nur einer mutierten Genvariante gibt es nun tatsächlich einen Vorteil: Sie sind weniger anfällig für Malaria. Da diese Krankheit potenziell tödlich ist, ist das für Menschen in den entsprechenden Regionen tatsächlich ein Vorteil. Allerdings taugt das nicht als Bsp. für Makroevolution, denn dieser Vorteil ist nur ein zufälliger Nebeneffekt: Der Malaria-Erreger nistet in roten Blutkörperchen und bringt sie dazu, sich zu sicheln. Diese werden vom Immunsystem dann zusammen mit den mutationsbedingt gesichelten Zellen zerstört und damit auch der Erreger.

Das schützt zwar begrenzt vor Malaria, nichtsdestotrotz ist die Mutation an sich ein Verlust von Information. - Die normale Funktion des Hämoglobin wird beeinträchtigt.

Im Vorraus programmierte Anpassung

Mechanismen:

Während man im Evolutionsmodell davon ausgeht, dass Mutation und Selektion die wichtigsten Variations- und Anpassungsmechanismen sind, gelten im Schöpfungsmodell Transposonen, Epigenetik / Plastizität und Vererbung als die wichtigsten geschaffenen Mechanismen für Variation, Artbildung und Anpassung.

Vererbung ermöglicht durch die zufällgige Verteilung väterlicher und mütterlicher Chromosomen, das Austauschen von Chromosomenstücken zwischen väterlichen und mütterlichen Chromosomen und das Vorhandensein verschiedener Varianten eines Gens (= Vermischung des Erbgutes) ein beträchtliches Maß an Variation und Artbildung.

Ergänzende Details für tieferes Interesse:

Bis vor kurzem galt unter den meisten Schöpfungswissenschaftlern noch die Mischerbigkeit als der primäre geschaffene Variationsmechanismus, da die Rekombination dominanter und rezessiver Genvarianten (Allele) ein beachtliches Maß an Variation hervorbringen kann.

Nun hat aber 2025 eine neue Studie anhand von einigen konkreten Beispielen den Schluss nahe gelegt, dass womöglich alle rezessiven Allele in Wahrheit mutationsbedingt defekte Genvarianten sein könnten, die somit aus Schöpfungssicht nicht mehr in dem Zustand geschaffen worden sein können. Es besteht unter Schöpfungswissenschaftlern aber noch keine Einigkeit, ob wirklich alle rezessiven Allele defekt sind oder ein Teil funktionsfähig und geschaffen ist. Sollten aber alle rezessiven Allele defekt sein, sind neben Crossing-over, unvollständiger Dominanz und Kodominanz Transposonen, Epigenetik und Plastizität die besten Kandidaten für geschaffene Variations- und Anpassungsmechanismen.

Weitere Infos und Diskussion:

• https://genesis-net.de/n/377-0/

• https://kreationismusforum.forumieren.de/t77-neue-entwicklung-im-grundtypenmodell

Transposonen sind mobile DNA-Sequenzen, die durch "cut & paste" oder "copy & paste" in andere DNA-Abschnitte eingefügt werden können. Dadurch können sie die Ausprägung anderer Gene beeinflussen und so veränderte Merkmalsausprägungen hervorrufen. "Copy-&-paste"-Transposonen und die von ihnen verursachten Variationen werden dauerhaft vererbt.

Ergänzende Details für tieferes Interesse:

Von Evolutionstheoretikern wurden / werden sie oft als funktionsloser "Müll" bezeichnet, was jedoch nicht mehr haltbar ist: https://genesis-net.de/s/mobile-genetische-elemente/

Plastizität beschreibt die Fähigkeit schnell und zeitweise auf Umweltreize zu reagieren. Dazu gehören ein genetisches Variationsprogramm und ein "Regelkreis". Letzterer misst einen Ist-Wert, vergleicht ihn mit dem Soll-Wert und stellt fest, ob eine Diskrepanz zwischen diesen besteht. Ist der Soll-Wert nicht erreicht, wird ein Signal weitergeleitet (bei Tier und Mensch ans Gehirn), worauf dann ein Variationsprogramm aktiviert wird, welches den Soll-Wert wiederherstellt.

Wenn z.B. eine Person viel barfuß - womöglich noch auf rauem Untergrund - läuft, wird sie an den Füßen Hornhaut entwickeln, die aber auch wieder allmählich verschwindet, wenn die Person wieder häugfiger Schuhe trägt. Der Körper misst also permanent, ob die aktuelle Hautdicke der aktuellen mechanischen Beanspruchung entspricht und passt entsprechend die Hautproduktion an.

Plastische Variationsprogramme sind auf die Zukunft ausgerichtet, werden nur bei Bedarf und teilweise nicht mal in jeder Genereation benötigt. Sie entprechen dem, was bei einem vorausplanenden Schöpfer erwartet werden kann und sind zugleich nicht evolutionär zu erklären, da Evolution nicht planen kann. Auch der Regelkreis muss von Beginn an vollständig sein, um zu funktionieren. Auf Plastizität basierende Anpassungen halten nur für die Dauer des auslösenden Umweltreizes an und werden gewöhnlich nicht vererbt.

Ergänzende Details für tieferes Interesse:

Die obigen Ausführungen sind zum Zweck der Allgemeinverständlichkeit vereinfacht. Es gibt mehrere Arten der Plastizität, die in die grundlegenden Kategorien der kontinuierlichen und diskontinuierlichen Plastizität unterteilt sind. Detaillierte fachliche Ausführungen finden sich bei Junker (2014).

(Junker R (2014) Plastizität der Lebewesen: Baustein der Makroevolution? W+W Special Paper B-14-2)

Epigenetik beschreibt die Steuerung der Genausprägung und ist der zugrunde liegende Mechanismus für plastische Reaktionen. Das Erbgut besteht nicht nur aus Genen, die für Proteine codieren, der größte Teil unserer DNA reguliert und steuert wie die proteincodierenden Gene abgelesen und ausgeprägt werden. Epigenetische Prozesse können das Auslesen und -prägen von Genen sowohl aktivieren und deaktivieren, als auch regulieren, was zu veränderten Merkmalen führt.

Nachfolgend einige Beispiele:

1) Neue Blinddarmklappen bei Ruineneidechsen:

Die bereits erwähnten Ruineneidechsen sind ein Beispiel vorprogrammierter Anpassung. In 36 Jahren kann kein völlig neuer genetischer Bauplan durch zufällige, verhältnismäßig wenige positive Mutationen und Selektion entstehen, das ist jenseits jeder Wahrscheinlichkeit und jenseits jeder Erfahrung mit Mutationen. Daher muss der Bauplan der Blinddarmklappen bereits im Erbgut vorhanden gewesen sein, welcher durch veränderte Umweltbedingungen (deutlich höherer Anteil an pflanzlicher Nahrung) aktiviert wurde.

Ergänzende Details für tieferes Interesse:

In der Ausgangspopulation betrug der Anteil pflanzlicher Nahrung 4-7%, während die Ruineneidechsen von Pod Mrcaru einen pflanzlichen Nahrungsanteil von 34% im Frühjahr und 61% im Sommer hatten. (Herrel A et al. (2008) Rapid large-scale evolutionary divergence in morphology and performance associated with exploitation of a different dietary resource. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 105, S. 4792)

Tyler (2008) stellt fest: „[D]ie nötige genetische Information muss bereits in den Vorfahren vorhanden gewesen sein und man kann annehmen, dass epigenetische Faktoren die maßgeblichen Mechanismen aktiviert haben, um diese Struktur auszubilden.“ (Tyler D (2008) Field evidence for rapid morphological change in lizards. Link funktioniert nicht mehr; zitiert in "Heilig C (2008) Ruineneidechsen: Makroevolution oder Polyvalenz? Studium Integrale Journal, 15. Jahrgang, Heft 2.")

Dies wurde 2010 in einer weiteren Studie bestätigt, als Ruineineidechsen mit Blinddarmklappen ins Labor gebracht und 15 Wochen lang nur mit Gliederfüßern - der Nahrung der Ausgangspopulation ohne Blinddarmklappen - gefüttert wurden. In der Folge bildeten sich die Blinddarmklappen vollständig zurück.

Dazu passend sind bei der zur selben Familie gehörenden Kanareneidechse ebenfalls Blinddarmklappen bekannt. Da der Grundtyp ( = ursprünglich geschaffene Art) meist der Familie entspricht, passt dies zu der Deutung, dass die Blinddarmklappen Teil eines zu Beginn geschaffenen Variationspotenziales sind, das an verschiedene Unterarten des geschaffenen Grundtyps vererbt wurde.

Ergänzende Details für tieferes Interesse:

Das Grundtypenkonzept leitet sich von der biblischen Formulierung "nach seiner Art" ab und besagt, dass der biblische Gott die ursprünglich geschaffenen "Arten" genetisch polyvalent schuf, sodass sich im Laufe der Zeit auf Basis bereits angelegter, z.T. latenter genetischer Information je Grundtyp weitere Unterarten bilden und weitere vorprogrammierte Anpassungs- und Variationsmöglichkeiten ausgeprägt werden konnten.

Demzufolge lassen sich die heutigen Spezies in voneinander getrennte Abstammungsgemeinschaften einteilen, die jeweils von einem geschaffenen Grundtyp abstammen. Detaillierte Informationen gibt es hier.

Die Blinddarmklappen der Ruineneidechsen von Pod Mrcaru sind Ausdruck eines plastischen Variationsprogrammes, dessen Ausprägung vom aktuellen Nahrungsangebot abhängt.

Ergänzende Details für tieferes Interesse:

Die Exprimierung des plastischen Variationsprogrammes kann bereits im Ei aktiviert sein, denn Herrel A et al. (2008) fanden auch in einem frisch geschlüpften Jungtier Blinddarmklappen, deren Ausprägung bereits im Mutterbauch durch ihre überwiegend pflanzliche Ernährung aktiviert worden sein muss.

(Herrel A et al. (2008) Rapid large-scale evolutionary divergence in morphology and performance associated with exploitation of a different dietary resource. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 105, S. 4793)

2) Unterschiedlich lange Hinterbeine bei frisch geschlüpften Anolis-Eidechsen:

Im Jahr 2000 setzten Wissenschaftler frisch geschlüpfte Eidechsen einer Anolis-Art in verschiedenen Lebensräumen mit nur breiten oder nur schmalen Ästen aus. Sie entwickelten je nach Umwelt unterschiedlich lange Hinterbeine, unabhängig von der Beinlänge ihrer Eltern. - Ein klarer Fall von Plastizität.

3) Schnelle Anpassungen bei Eisbären:

2025 untersuchte ein Team von Wissenschaftlern Eisbären aus zwei Regionen Grönlands. Im Nordosten ist das Klima vergleichsweise stabil und kalt, die Eisbären im Südosten hingegen haben es mit weniger verlässlichem Meereis, milderem Klima und

Temperaturschwankungen zu tun.

Bei einem genetischen Vergleich der beiden Populationen vielen deutliche Unterschiede auf. Es wurde in der südöstlichen Population eine veränderte Nutzung bestimmter Gene festgestellt, die mit dem Energiehaushalt, Alterungsprozessen und Temperaturschwankungen in Verbindung stehen. Transposonen stachen mit ihrer erhöhten Aktivität besonders hervor.

Ein Zusammenhang von diesen regulatorischen Veränderungen mit dem milderem Klima ist am plausibelsten und somit handelt es sich um programmierte Anpassung.

4) Ausprägung eines "Helmes" beim Wasserfloh:

Der Wasserfloh bildet eine helmartige Struktur am Kopf aus, wenn Fressfeinde anwesend sind. Dadurch ist er schlechter zu fressen. Wenn die Fressfeinde wieder verschwinden, bildet sich auch der "Helm" langsam wieder zurück.

Ergänzende Details für tieferes Interesse:

Die Ausbildung des "Helmes" wird durch chemische Botenstoffe (Kairomone) des Fessfeindes und von zerkleinerten Artgenossen ausgelöst (Laforsch C & Tollrian R (2004). Inducible defenses: The relevance of chemical alarm cues in Daphnia. Limnology and Oceanography, 49(4), 1213–1217).

Es handelt sich um eine temporäre plastische Anpassung, die der schöpfungstheoretischen Erwartung von Vorausplanung entspricht.

5) Zwei verschiedene Photosynthese-Wege in einer Pflanze:

Die Regenschirmsimse besitzt zwei verschiedene Photosynthese-Wege und kann sowohl unter Wasser, als auch an Land gedeihen. Je nach Standort nutzt sie den einen oder anderen Photosynthese-Weg.

Ähnlich verhält es sich bei der quirlblättrigen Grundnessel. Diese Wasserpflanze verfügt über die gleichen zwei Photosynthese-Wege und nutzt je nach dem ob die CO₂-Konzentration im Wasser einen bestimmten Wert über- oder unterschreitet das eine oder andere System.

Ergänzende Details für tieferes Interesse:

Es handelt sich um die Synthesewege C3 und C4. Eine detaillierte Beschreibung inklusive Primärquellenangaben von Dr. Herfried Kutzelnigg ist im Studium Integrale Journal zu finden: https://si-journal.wort-und-wissen.org/sij/article/view/3564/6804

Es handelt sich erneut um einen klaren Fall programmierter Anpassungsmöglichkeiten / Plastizität.

6) Pfennigkraut an Land und unter Wasser:

Das Pfennigkraut dürfte den meisten Menschen als Landpflanze bekannt sein, doch es kommt auch unter Wasser gut zurecht. An Land wachsendes Pfennigkraut weist rundliche, leicht ledrige und flach kriechende Blätter auf. Eine dicke, wachsartige Schicht schützt sie vor dem Austrocknen.

Wächst Pfennigkraut dagegen unter Wasser oder wird lang genug untergetaucht, bildet es dünnere Blätter mit größerer Oberfläche und längere Stängel aus. Ferne wechselt es seinen Photosynthese-Prozess, indem es Bikarbonat aus dem Wasser nutzt, statt CO₂ aus der Luft. Darüber hinaus wächst es aufrecht dem Licht entgegen und bildet unter Wasser keine Blüten aus.

Ergänzende Details für tieferes Interesse:

Quelle zur veränderten Morphologie:

• Bowles D E (2017) Lysimachia nummularia (Primulaceae): A non-native plant in Ozark springs. Missouriensis, Vol. 34.

Quelle zur Anpassung der Photosynthese:

• Ullah S (2024) Uptake of sediment-derived carbon into aquatic plants. University of Eastern Finland

Ein Kurzvideo, das den Wechsel und die Veränderung von Land zu Wasser dokumentiert: https://www.youtube.com/shorts/qOxgMTQkRDM

Das Pfennigkraut verfügt also offensichtlich über mehrere programmierte plastische Variationsprogramme, die im Voraus eine Anpassung an verschiedene Umwelten ermöglichen.

Fazit

Betrachtet man die Anpassungen / Variationen, deren Auftreten beobachtet wurde / wird, wird man feststellen, dass sie zu einem nicht geringen Teil schöpfungstheoretische Erwartungen erfüllen, diesen in keinem Fall widersprechen und zugleich kein einziger Fall die Idee einer innovativen Evolution mit der Entstehung neuartiger Gene unterstützt.

Mutationen können zwar äußerlich zu vorteilhaften Veränderungen führen, doch auf genetischer Ebene geht dies meist mit einem Informationsverlust einher, nie mit der Erweiterung genetischer Information. Es zeichnet sich ab, dass bereits genetisch angelegte Anpassungsmöglichkeiten die Hauptrolle spielen.

Die Empirie (Beobachtbarkeit) ist der wichtigste Aspekt der Wissenschaft und eine Grundlage für naturgeschichtliche Rekonstruktionen der Vergangenheit. Letztere bedingt immer Interpretationen empirischer Daten auf Basis nicht weiter unabhängig belegbarer (weltanschaulicher) Grundannahmen.

Ergänzende Details für tieferes Interesse:

Der Erforschung der Natur muss methodisch in zwei grundlegende Kategorien unterschieden werden:

Die erste ist die Erforschung der gegenwärtig beobachtbaren Natur und ihrer Phänomene und Funktionen. - Das sind die Naturwissenschaften im strengen Sinn. Hier greift die bekannte wissenschaftliche Methode: (Wiederholbare) Beobachten, Experimente, empirische Falsifikationsversuche... Aufgrund der direkten und wiederholten Beobachtbarkeit ist hier ziemlich sicheres Wissen möglich, aber selbst dieses kann per Definition durch weitere Forschung korrigiert oder ganz widerlegt werden. Es geht hier nicht um den Ursprung oder die Entstehung, man beschreibt lediglich was man sieht.

Dann gibt es die Naturgeschichtsforschung, bzw. die historische Naturwissenschaft. Hier geht es um vergangene Ereignisse, die nicht beobachtet wurden. Deshalb ist die Methodik in diesem Fall etwas anders. Da hier Ereignisse untersucht werden, die einmalig in der Geschichte passiert und nicht wiederholbar sind, greift hier die oben beschriebene naturwissenschaftliche Methodik nicht, sie ist hier wirkungslos. Man mag zwar bspw. versuchen in Experimemten eine Möglichkeit der Entstehung der ersten Zelle nachzustellen, doch ist dies eben nur eine Möglichkeit und keine historische Tatsache, die man direkt beobachtet hätte.

Hier wird eine Hypothese nicht primär durch Falsifikation getestet, sondern es wird nach bestätigenden Befunden ("smoking guns") gesucht. Hierzu muss zunächst eine Grundannahme vorausgesetzt werden (natürliche Entstehung oder Schöpfung) und dann muss geprüft werden wie gut die Befunde die Grundannahme bestätigen, bzw. zu ihr passen (welche Befunde wären unter Vorgabe dieser Grundannahme zu erwarten, wie gut passt ein Befund zur Grundannahme?).

Naturwissenschaftliche Befunde werden also unter Voraussetzung einer Grundannahme gedeutet. Falsifikation ist schwerer oder nicht möglich. Ein absolut sicheres Wissen ist mangels direkter Beobachtbarkeit nicht möglich. Es kann nur um Plausibilitäts- und Wahrscheinlichkeitsaussagen gehen.

In der Naturgeschichtsforschung ist man auf Erkenntnisse aus den Naturwissenschaften angewiesen (wie funktioniert Artbildung heute? - wie kann man das auf Modelle für die Vergangenheit übertragen?, usw), die Naturwissenschaften wiederum kommen aber ohne weiteres ohne die Naturgeschichtsforschung aus.

Diese wichtige methodische Unterscheidung wird von vielen Evolutionstheoretikern übergangen oder gar geleugnet, doch durch gründlichliches und ergebnisoffenes Nachdenken kann man zu keinem anderen Schluss kommen. Denn Fakt ist nunmal, dass die Beobachtbarkeit des Forschungsgegenstandes ein wesentlicher Teil empirischer Naturwissenschaft ist und eben dies bei der Rekonstruktion der Vergangenheit nicht gegeben ist.

Weitere Informationen hier: https://genesis-net.de/a/1-1/3-2/

Es ist daher durchaus nicht bedeutungslos, wenn die gegenwärtig beobachtbare "Evolution" durch klare Kennzeichen geplanter, bzw im Vorraus programmierter Anpassungs- und Variationsmöglichkeiten schöpfungstheoretische Erwartungen erfüllt und zugleich evolutionstheoretischen Erwartungen widerspricht, bzw. diese nicht erfüllt.